1. Аптечные товары
  2. Препараты при заболеваниях органов и систем
  3. Обмен веществ и эндокринология
  4. Средства для коррекции метаболических процессов
  5. Аторвастатин Тева таблетки 10мг №30 п/пл/оАторвастатин Тева таблетки 10мг №30 п/пл/о
Изображение

Аторвастатин Тева таблетки 10мг №30 п/пл/о

Алкалоид АД Скопье
Снижает содержание холестерина в плазме крови
276.00
-60.68
215.32
В корзину
3289
Снижает содержание холестерина в плазме крови
Аторвастатин Тева
10мг
30
Таблетки
Teva Pharmaceutical
Аторвастатин
Atorvastatin Teva
Блистер
24
Аторвастатин Тева снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови, применяется для снижения повышенного содержания общего холестерина, также для лечения больных с повышенным содержанием триглицеридов в сыворотке крови.
Аторвастатин кальция 10.36 мг, что соответствует содержанию аторвастатина 10 мг. Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, эудрагит Е100 (сополимер бутилметакрилата, диметиламиноэтилметакрилата и метилметакрилата 1:2:1), α-токоферола макрогола сукцинат, кроскармеллоза натрия, натрия стеарилфумарат, опадрай YS-1R-7003 (титана диоксид, гипромеллоза 2910 3cP (E464), гипромеллоза 2910 5cP (E464), макрогол 400, полисорбат 80).
Дозу препарата следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня Хс-ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Препарат можно принимать в любое время дня 1 раз/сут независимо от приема пищи. Начальная доза составляет 10 мг. Терапевтическая доза варьирует от 10 мг до 80 мг/сут. В начале и/или во время повышения дозы Аторвататина-Тева необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Осуществлять коррекцию дозы следует с интервалами не менее 4 недель. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, рекомендуются следующие целевые уровни липидов: Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий Хс менее 5 ммоль/л (или менее 190 мг/дл). При первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) гиперлипидемии у большинства пациентов необходимый контроль уровня липидов обеспечивается при приеме препарата в дозе 10 мг/сут. Выраженный терапевтический эффект наблюдается обычно уже через 4 недели и сохраняется при длительной терапии. При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии начальная доза - 10 мг/сут. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/сут. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня 80 мг/сут или применять Аторвастатин-Тева в дозе 40 мг в комбинации с секвестрантами желчных кислот. При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии препарат назначают в дозе 80 мг 1 раз/сут. У пациентов с почечной недостаточностью коррекции дозы не требуется, т.к. заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения липидов при его применении. При печеночной недостаточности может потребоваться снижение дозы или отмена препарата.
Хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.
Гиполипидемический препарат из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа рецепторов ЛПНП в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает содержание ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает содержание ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.
— первичная гиперхолестеринемия, гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона) в сочетании с гиполипидемической диетой для снижения повышенных уровней общего Xc, Xc-ЛПНП, аполипопротеина В, ТГ и повышения уровня Xc-ЛПВП; — повышение сывороточного уровня ТГ (тип IV по классификации Фредриксона), дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) при неэффективности диетотерапии; — гомозиготная семейная гиперхолестеринемия - для снижения уровней общего Xc и Xc-ЛПНП, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.
— активные заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза выше ВГН); — печеночная недостаточность (классы А и В по классификации Чайлд-Пью); — беременность; — период лактации; — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); — повышенная чувствительность к компонентам препарата. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, при заболеваниях печени в анамнезе, тяжелых нарушениях электролитного баланса, эндокринных и метаболических нарушениях, артериальной гипотензии, тяжелой острой инфекции (сепсис), неконтролируемой эпилепсии, обширных хирургических вмешательствах, травмах, заболеваниях скелетных мышц.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: - бессонница, головная боль, астенический синдром; - недомогание, головокружение, амнезия, парестезия, периферическая невропатия, гипестезия. Со стороны пищеварительной системы: - тошнота, диарея, абдоминальная боль, диспепсия, метеоризм, запор (обычно данные явления ослабевают по мере продолжения лечения); - рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха. Со стороны костно-мышечной системы: - миалгия; - боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгия, рабдомиолиз. Аллергические реакции: - крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилаксия, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла, ангионевротический отек. Со стороны органов кроветворения: - тромбоцитопения. Со стороны обмена веществ: - гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК, периферические отеки, увеличение массы тела. Прочие: - импотенция, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, утомление. Во время клинических исследований отмена препарата вследствие побочных эффектов потребовалась менее чем у 2% пациентов.
Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. В связи с этим, необходима тщательная оценка соотношения риска и пользы комбинированного лечения. Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента CYP3А4. При применении аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента CYP3A4 (например, циклоспорином, антибиотиками группы макролидов, например, эритромицином и кларитромицином, нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами, например, итраконазолом, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и симптомы лекарственного взаимодействия. В связи с этим следует проявлять особую осторожность при назначении аторвастатина в сочетании с указанными выше препаратами. Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. с циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения уровня эндогенных стероидных гормонов (при данных комбинациях требуется осторожность). Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент CYP3А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась. При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз/сут наблюдалось увеличение AUC до значения, превышавшего таковое при монотерапии в 3 раза. Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, являющихся ингибиторами изофермента CYP3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. Воздействие лекарственных средств, индуцирующих изофермент CYP3А4 (например, рифампицина и феназона), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействие с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестно, однако возможность такого взаимодействия следует учитывать при применении препаратов с низким терапевтическим индексом, в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона. Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Пациентов, получающих дигоксин в сочетании с аторвастатином, следует наблюдать. Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное увеличение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин. При введении колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности. При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидрокисид, концентрация аторвастатина в плазме снижалась примерно на 35%; однако степень снижения уровня ЛПНП при этом не менялась. При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; однако в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина пациентов следует тщательно наблюдать. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается. Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами. При сочетанном введении аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было. Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется главным образом изофермента CYP3А4; в связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов изофермента CYP3А4. Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются CYP3A4. При суточном потреблении 240 мл грейпфрутового сока наблюдалось увеличение AUC аторвастатина на 37% и уменьшение AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20.4%. При потреблении большого количества грейпфрутового сока (более 1.2 л в день в течение 5 дней) значение AUC аторвастатина увеличивалось в 2.5 раза, a AUC активных ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина и его метаболитов) - в 1.3 раза. В связи с этим потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.
Специфического антидота нет. В случае передозировки должна осуществляться необходимая симптоматическая и поддерживающая терапия. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке. Гемодиализ неэффективен.

Узнать о поступлении товара


Подписаться