Сонирид Дуо набор таблетки +капс №60

Сонирид Дуо — это препарат лекарственного предназначения, который разработан для лечения и контроля симптоматики гиперплазии простаты в доброкачественной стадии, периодически используется для лечения определенных форм простатита.

Капсулы с модифицированным высвобождением твердые желатиновые, размер №2, крышечка: непрозрачная, коричневого цвета; корпус: непрозрачный, коричнево-желтого цвета; содержимое капсул - пеллеты белого или почти белого цвета. Тамсулозина гидрохлорид 400 мкг Вспомогательные вещества: кальция стеарат - 0.8 мг, триэтилцитрат - 1.1 мг, тальк - 2.5 мг, сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата (1:1) - 43.8 мг (содержащий также полисорбат 80 - 1 мг, натрия лаурилсульфат - 0.3 мг), целлюлоза микрокристаллическая - 281.4 мг. Состав крышечки твердой желатиновой капсулы: краситель железа оксид желтый (E172) - 0.2%, титана диоксид (E171) - 0.3333%, краситель железа оксид черный (E172) - 0.53%, краситель железа оксид красный (Е172) - 0.93%, желатин - до 100%. Состав корпуса твердой желатиновой капсулы: краситель железа оксид красный (Е172) - 0.01%, краситель железа оксид черный (E172) - 0.01%, краситель железа оксид желтый (E172) - 0.1714%, титана диоксид (E171) - 3%, желатин - до 100%. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, формы треугольника с закругленными концами, слегка двояковыпуклые, с гравировкой "GR" на одной стороне, почти без запаха. Финастерид 5 мг Вспомогательные вещества: магния стеарат - 0.75 мг, тальк - 4.5 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) - 7.5 мг, крахмал прежелатинизированный - 15 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 15 мг, лактозы моногидрат - 102.25 мг. Состав оболочки: титана диоксид (ЕEC171) - 0.1881 мг, лактозы моногидрат - 0.3809 мг, макрогол 6000 - 0.6214 мг, гипролоза - 1.9048 мг, гипромеллоза - 1.9048 мг.

Препарат Сонирид Дуо содержит тамсулозин 400 мкг в капсулах с модифицированным высвобождением и финастерид 5 мг в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Препараты предназначены для ежедневного приема. Суточная доза препарата Сонирид Дуо включает 1 капсулу с модифицированным высвобождением тамсулозина 400 мкг и 1 таблетку, покрытую пленочной оболочкой, финастерида 5 мг. Тамсулозин 400 мкг, капсулы с модифицированным высвобождением, необходимо принимать в одно и то же время суток, после приема пищи. Капсулы следует глотать целиком, не разламывать и не разжевывать, т.к. это может нарушить замедленное высвобождение действующего вещества. Для полного терапевтического эффекта необходимо длительное применение препарата Сонирид Дуо. При появлении нежелательных реакций можно перевести пациента на монотерапию финастеридом; однако рекомендуется вернуться к комбинированному режиму при усилении выраженности симптомов ДГПЖ.

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре от 15° до 30°С.

Препарат Сонирид Дуо предназначен для лечения и контроля симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) при необходимости комбинированного лечения тамсулозином и финастеридом с целью: достижения регрессии размера предстательной железы, улучшения мочеиспускания и уменьшения симптоматики со стороны нижних отделов мочевыводящих путей, вызванную ДГПЖ; замедления клинического прогрессирования заболевания и снижения частоты развития острой задержки мочи и необходимости хирургического лечения, включая трансуретральную резекцию предстательной железы (ТУРП) и простатэктомию. Сонирид Дуо можно применять только при увеличении предстательной железы (объем предстательной железы более 40 см3). При таком увеличении предстательной железы комбинированное лечение облегчает симптомы ДГПЖ и замедляет клиническое прогрессирование заболевания эффективнее, чем при монотерапии финастеридом или блокатором α1-адренорецепторов. Препарат можно применять только для лечения мужчин. Фармакодинамика тамсулозина Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры (подтип α1А), а также α1-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря (подтип α1D). Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакодинамика финастерида Финастерид - синтетический 4-азастероид, специфический ингибитор внутриклеточного фермента 5-α-редуктазы II типа. Последний превращает тестостерон в более активный андроген - 5-α-дигидротестостерон (ДГТ). Нормальная функция и рост предстательной железы, в т.ч. ее гипертрофированной ткани, зависит от превращения тестостерона в ДГТ. Финастерид не действует на андрогенные рецепторы. У здоровых добровольцев пролиферация и апоптоз клеток предстательной железы сбалансированы за счет взаимодействия факторов, тормозящих и стимулирующих рост. Хотя этиологические факторы, на молекулярном уровне вызывающие гиперплазию предстательной железы, еще не известны, вероятно, что в данном процессе играет роль ДГТ. Специфичные ингибиторы 5-α-редуктазы II типа снижают концентрацию ДГТ в предстательной железе и способствуют регрессии гиперплазии предстательной железы. Согласно данным клинических исследований, лечение финастеридом быстро снижает концентрацию ДГТ в плазме на 70%, что приводит к уменьшению объема предстательной железы. При постоянном приеме статистически значимые эффекты регистрируются через 3 месяца (уменьшение объема железы приблизительно на 20%) и 7 месяцев, (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы). В организме человека встречаются 2 вида 5-α-редуктазы: I и II. Их распределение в тканях неодинаково: в предстательной железе, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изофермент II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изофермент II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет концентрацию ДГТ в плазме. Однократная доза 5 мг финастерида снижает концентрацию ДГТ в плазме на 75%, который на 24 ч достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню. При многократном приеме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает концентрацию ДГТ в самой предстательной железе на <15% и обеспечивает соответствующее увеличение уровня тестостерона в предстательной железе. По сравнению с хирургическим или химическим кастрированием, лечение финастеридом сопровождается значительно большим снижением уровня ДГТ в предстательной железе. Простатспецифический антиген (ПСА) - чувствительный и специфический андрогенозависимый маркер карциномы предстательной железы. В большинстве случаев, после нескольких месяцев лечения финастеридом наблюдается быстрое снижение концентрации ПСА, и затем установление ее на низких значениях. После 1 года приема финастерида в дозе 5 мг средняя концентрация ПСА снижается на 50%. Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и не оказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием 5-α-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-α-редуктазы II типа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов в доброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена. Развитие предстательной железы зависит от ДГТ, сильного андрогена. При недостаточности 5-α-редуктазы на фоне нормального или высокого уровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофия предстательной железы. ДГТ активирует андрогенные рецепторы, образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая в связь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток за счет изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию и апоптоз. В интактной предстательной железе процессы апоптоза и пролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы, провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне, неизвестны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфические ингибиторы 5-α-редуктазы II типа способны снижать концентрацию ДГТ в предстательной железе и способствовать обратному развитию гиперплазированной предстательной железы. Отмечалась значительная летальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании первым однократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 (500 мг/кг), а вторым - 2360 мг/м2 (400 мг/кг - самкам) и 5900 мг/м2 (1000 мг/кг - самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам, вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков.

- лечение и контроль симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ).

- повышенная чувствительность к действующим или вспомогательным веществам; - наличие постуральной гипотензии в анамнезе; - печеночная недостаточность тяжелой степени; - нарушение функции почек (концентрация креатинина в плазме >2 мг/дл); - беременность и применение препарата у женщин с сохраненным репродуктивным потенциалом; - детский возраст до 18 лет; - непереносимость галактозы, лактазная недостаточность или глюкозо-галактозная мальабсорбция. С осторожностью - при наличии риска развития обструктивной уропатии (пациенты с большим объемом остаточной мочи и/или существенно сниженным оттоком мочи должны регулярно наблюдаться врачом на предмет выявления обструктивной уропатии); - заболевания печени, печеночная недостаточность; - пациенты пожилого возраста; - при планировании оперативного лечения катаракты.

Нежелательные реакции монотерапии тамсулозином Со стороны нервной системы: часто - головокружение; нечасто - головная боль; редкие - обморок. Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - постуральная гипотензия, тахикардия. Со стороны дыхательной системы: нечасто - ринит. Со стороны пищеварительной системы: нечасто - запор, диарея, тошнота, рвота. Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - сыпь, кожный зуд, крапивница; редко - ангионевротический отек. Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто - ретроградная эякуляция; очень редко - приапизм. Нежелательные реакции монотерапии финастеридом Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - реакции гиперчувствительности, такие как кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек, включая отек губ, языка, гортани и лица Со стороны нервной системы: часто - снижение либидо; частота неизвестна - депрессия, снижение либидо, которое может сохраняться после прекращения лечения. Со стороны органа зрения: нечасто - помутнение хрусталика. Со стороны сердечно-сосудистой системы: частота неизвестна – ощущение сердцебиения. Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в животе. Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна - повышение активности печеночных трансаминаз. Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - кожная сыпь. Со стороны репродуктивной системы и молочных желез: часто - эректильная дисфункция, уменьшение объема эякулята; нечасто - нарушение эякуляции, болезненность молочных желез, увеличение молочных желез; частота неизвестна - болезненность яичек, сексуальная дисфункция (эректильная дисфункция и нарушения эякуляции), сохраняющаяся после прекращения терапии, мужское бесплодие и/или снижение качества семенной жидкости. После отмены финастерида качество семенной жидкости нормализовалось или улучшалось. Было проведено 7-летнее исследование с контролем плацебо, в котором участвовали 18 882 здоровых мужчин. Доступные для анализа данные пункционной биопсии предстательной железы были получены в отношении 9060 субъектов, при этом рак предстательной железы был выявлен у 803 (18.4%) мужчин, получавших финастерид в дозе 5 мг, и у 1147 (24.4%) мужчин, получавших плацебо. Согласно результатам пункционной биопсии, рак предстательной железы с балловым показателем 7-10 по шкале Глисона был диагностирован у 280 (6.4%) мужчин из группы получавших финастерид в дозе 5 мг, в то время как в группе плацебо рак с такой степенью дифференцировки был диагностирован у 237 (5.1%) пациентов. Результаты дополнительного анализа свидетельствовали о том, что увеличение распространенности низкодифференцированного рака предстательной железы, наблюдавшееся в группе получавшей финастерид в дозе 5 мг, может быть объяснено систематической ошибкой при оценке результатов, связанной с влиянием терапии финастеридом 5 мг на объем предстательной железы. Из общего числа случаев рака предстательной железы, диагностированных в данном исследовании, на момент постановки диагноза примерно 98% случаев были отнесены к локализованному раку (клиническая стадия Т1 или Т2). Клиническая значимость данных об опухолевом процессе со степенью дифференцировки 7-10 баллов по шкале Глисона неизвестна. Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований: при оценке концентрации ПСА следует принимать во внимание снижение его концентрации у пациентов, принимающих финастерид Нежелательные реакции комбинированного лечения: у пациентов, получающих комбинированное лечение (финастерид и альфа1-адреноблокатор), описаны такие же нежелательные реакции, возникающие с той же частотой, как при монотерапии финастеридом и альфа1-адреноблокатором. Тем не менее, выявлены следующие исключения: эректильная дисфункция и нарушение эякуляции выявлялись чаще при комбинированном лечении, тогда как прогрессирование заболевания (включая усиление симптомов ДГПЖ или необходимость хирургического лечения) отмечались чаще при монотерапии.

В исследованиях in vitro печеночных микросомальных фракций (модель метаболизма препарата ферментативной системой цитохрома Р450) определили, что тамсулозин не вступает в фармакокинетическое взаимодействие с финастеридом во время метаболизма в печени. Дополнительное взаимодействие тамсулозина с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия Не обнаружено взаимодействия при одновременном применении тамсулозина и атенолола, эналаприла, нифедипина или теофиллина. Совместное применение с циметидином может вызвать повышение концентрации тамсулозина в плазме, в то время как фуросемид вызывает ее снижение. Тем не менее, изменять дозу препарата не требуется, т.к. концентрация тамсулозина остается в пределах нормы. In vitro диазепам, пропранолол, трихлорметиазид, хлормадинон, амитриптилин, диклофенак, глибенкламид, симвастатин и варфарин не изменяют содержание свободной фракции тамсулозина в плазме человека. Также тамсулозин не изменяет содержание свободной фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона. В исследованиях in vitro печеночных микросомальных фракций (модель метаболизма препарата ферментативной системой цитохром Р450) на уровне печеночного метаболизма не наблюдалось взаимодействия с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и финастеридом. Однако диклофенак и варфарин могут повысить скорость выведения тамсулозина. Теоретически существует вероятность, что совместное применение с тамсулозином может усилить гипотензивный эффект других препаратов, таких как средства для общей анестезии или другие альфа1-адреноблокаторы. Дополнительное взаимодействие финастерида с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия Не выявлено клинически значимого взаимодействия при совместном применении финастерида со следующими препаратами: варфарин, ингибиторы АПФ, альфа1-адреноблокаторы, теофиллин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, бета-адреноблокаторы, диуретики, нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов, противосудорожные средства, НПВС, бензодиазепины, хинолоны, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.

Не описано случаев одновременной передозировки финастеридом и тамсулозином. Не имеется клинических данных о передозировке тамсулозина. Теоретически, острая передозировка тамсулозином может вызвать артериальную гипотензию, которая может привести к сердечно-сосудистым нарушениям. Для восстановления АД и сердечного ритма пациента необходимо уложить, при необходимости следует применить плазмозамещающие препараты и, в зависимости от состояния пациента, вазопрессорные препараты. Рекомендуется контролировать функцию почек. Не показано проведение диализа вследствие значительного связывания тамсулозина с белками плазмы. Для уменьшения абсорбции препарата целесообразно вызвать рвоту. Промывание желудка после приема большого количества препарата следует проводить вместе с назначением активированного угля и осмотического слабительного (например, сульфата натрия). Передозировка финастерида: применение однократной дозы финастерида 400 мг и многократный прием в дозе до 80 мг/сут в течение 3 месяцев не выявили нежелательных реакций. При передозировке специфического лечения не требуется.